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La inhibición farmacológica de la lipogénesis *de novo* combinada con la suplementación dietética de ácidos grasos poliinsaturados suprime la progresión del cáncer de próstata al inducir un estrés oxidativo letal mediante la peroxidación lipídica.
Este estudio demuestra que la inhibición de la 3-mercaptopiruvato sulfurtransferasa (3-MST), una enzima sobreexpresada en células madre del cáncer colorrectal, provoca un colapso bioenergético y un remodelado metabólico que induce la muerte celular y reduce el crecimiento tumoral, identificándola así como una vulnerabilidad metabólica clave para eliminar estas poblaciones resistentes a la terapia.
Este estudio demuestra que la heterogeneidad tumoral en el cáncer de mama induce un remodelado específico de las células mieloides en los metástasis pulmonares, impulsando una transición de fenotipos anti a pro-metastásicos mediante la acumulación de células supresoras derivadas de mieloides y la alteración de la diferenciación monocítica, lo que abre nuevas vías para terapias dirigidas a estas células.
Este estudio identifica que la traducción de proteínas mitocondriales mediada por OXA1L es una vulnerabilidad terapéutica crítica en el cáncer de mama triple negativo quimiorresistente, demostrando que la inhibición de este proceso mediante el antibiótico tigeciclina restaura la sensibilidad a la quimioterapia y reduce la supervivencia tumoral.
Este estudio demuestra que, en lugar de las vías oncogénicas, el origen celular determina la arquitectura del microambiente tumoral en el cáncer de hígado, donde las células de origen colangiocítico generan una barrera estromal desmoplástica que excluye al sistema inmune mediante la secreción de factores específicos como LAMC2 y uPA.
Este estudio demuestra que los organoides derivados de pacientes (PDOs) de carcinomas de células escamosas de faringe y laringe reproducen fielmente la heterogeneidad histológica, molecular y terapéutica de los tumores originales, estableciendo una plataforma robusta para la investigación biológica y la prueba de tratamientos personalizados.
Los investigadores desarrollaron un flujo de trabajo de imagen cuantitativa que revela la heterogeneidad temprana y el reclutamiento de macrófagos en los schwannomas, acelerando la prueba preclínica de terapias dirigidas al demostrar impactos distintos de fármacos como el rapamicina y el brigatinib en un modelo de ratón de la neurofibromatosis tipo 2.
Este estudio revela que la proteína TROP2 promueve la exclusión inmunitaria en el cáncer de mama triple negativo mediante la regulación de uniones estrechas dependientes de claudina-7, un mecanismo que impide la respuesta a la inmunoterapia pero que puede ser superado mediante la combinación de terapias dirigidas contra TROP2 con inhibidores de puntos de control inmunitario.
La nueva versión de MutationAssessor (r4) en cBioPortal ofrece una evaluación mejorada del impacto funcional de las mutaciones somáticas y germinales en el cáncer, basada en análisis evolutivos refinados y datos actualizados, proporcionando puntuaciones para aproximadamente 4 millones de mutaciones en más de 320.000 muestras tumorales.
Este estudio demuestra que la transición epitelial-mesenchymal (EMT) promueve la progresión del cáncer de pulmón al activar el tráfico ER-Golgi mediante la regulación positiva de REEP2 por ZEB1, lo que facilita la secreción de factores pro-tumorales y la infiltración de células supresoras derivadas de la médula ósea.
Este estudio revela que la proteína STING actúa como un guardián autónomo de la estabilidad genómica en las células epiteliales, independiente de la respuesta de interferón, al regular la reparación del ADN y frenar la inestabilidad cromosómica que impulsa la evolución tumoral.
Este estudio presenta el conjunto de datos eCHROMA AML, que clasifica 1.563 casos de leucemia mieloide aguda en 16 subgrupos basados en perfiles de accesibilidad de la cromatina, revelando una heterogeneidad epigenética distinta que complementa la clasificación genómica tradicional y ofrece nuevas perspectivas sobre la patogénesis, el pronóstico y la sensibilidad a fármacos.
La terapia Asha, basada en campos electromagnéticos de baja intensidad, induce estrés del retículo endoplásmico en células de cáncer de mama triple negativo que reprograma el microambiente tumoral hacia un estado proinmune, mejorando significativamente la supervivencia y reduciendo las metástasis, especialmente cuando se combina con inhibidores de puntos de control inmunitario.
La pérdida de SMAD4 induce inestabilidad cromosómica y tumorigénesis mediante la reprogramación de la traducción que reduce la expresión de CDK11B, un mecanismo validado tanto en modelos experimentales como en tumores de pacientes.
Este estudio integra tecnologías de transcriptómica espacial y de célula única para revelar que los nichos dependientes de la médula ósea y las lesiones extramedulares en el mieloma múltiple promueven la progresión tumoral y la inmunosupresión mediante señales de Wnt no canónicas, identificando una firma génica de 15 genes predictiva de la supervivencia libre de progresión.
Este estudio demuestra que el agonista STING de segunda generación BI-1703880, administrado sistémicamente, es seguro y sinérgico con la radioterapia para potenciar la inmunidad antitumoral y la memoria inmunológica, lo que respalda su desarrollo clínico en combinación con inhibidores de puntos de control inmunitario.
Este estudio integra perfiles epigenómicos, transcriptómicos de una sola célula y transcriptómica espacial para revelar las jerarquías de linaje, los nichos inmunitarios y los circuitos reguladores que distinguen la agresividad del liposarcoma dediferenciado de la plasticidad y los subtipos del liposarcoma bien diferenciado.
Este estudio identifica a BAP18 como un sustrato degradado por las adaptadoras oncogénicas MAGE-A3/6, un mecanismo que promueve la migración celular y abre nuevas vías para estrategias terapéuticas contra el cáncer.
Este artículo presenta un modelo mecanístico no local de crecimiento tumoral que explica la dinámica explosiva mediante retroalimentación proliferativa no local y aceleración singular, y valida su capacidad predictiva mediante inferencia bayesiana para estimar parámetros clave a partir de datos observacionales.
Este estudio presenta un modelo murino de carcinoma escamoso oral premaligno relacionado con el tabaco y la edad que, mediante un atlas transcriptómico, revela firmas genéticas clave como una respuesta inmune potenciada y la disfunción de células madre del tejido de cabeza y cuello, proporcionando un nuevo marco para comprender la patogénesis de esta enfermedad.